Сепсис новорожденных

Сепсис представляет собой заболевание, в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный ответ организ ма на условнопатогенную инфекцию, приводящую к стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза и ост рым системным нарушениям. Высокая частота возникновения сепсиса в неонатальном периоде обусловлена следующими фак торами.

1.    Недостаточной сформированностью как неспецифических барьерных механизмов, так и иммунитета и их низких ре зервных возможностей в период становления биоценоза по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста к мо менту рождения.

2.    Физиологическими особенностями иммунного статуса но ворожденных, связанными с периодом внутриутробной жизни, родовым стрессом и переходным периодом из условий внутри утробного развития к внеутробному.

3.    Особенностями рождения и раннего постнатального периода жизни, которые представляют собой цепь экстремальных воздействий (родовой стресс), каждое звено которой сопровож дается соответствующим профилем гормонов.

4.    Индивидуальной реактивностью организма новорожден ного, обусловленной сроком гестации, особенностями антена тального периода развития, возможными дефицитами питания матери, хронической внутриутробной гипоксией и др.

5.    Отсутствием четких критериев ранней диагностики сепси са, септического шока у новорожденных.

Различают две группы больных сепсисом — с ранним и позд ним началом. Характерные сроки для рано начинающегося сеп сиса — 4й и более ранние дни жизни; источником микроорга низмов являются родовые пути матери. Заболевание протекает молниеносно с вовлечением многих органов и систем, наиболее частое проявление — пневмония. Летальность составляет 5— 20%. Время начала поздно начинающегося сепсиса — 5й день и позднее. Характерно осложненное течение беременности и ро дов. Источником микроорганизмов являются родовые пути ма тери, окружающая среда. Течение заболевания — медленное, про грессирующее с возникновением локальных очагов. Типичным проявлением является менингит. Летальность составляет 5—10%. Возбудителями позднего сепсиса новорожденных, в том числе и госпитального, наиболее часто являются золотистый стафи лококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк. Однако в разных регионах при разных эпидситуациях структура возбу дителей неонатального сепсиса может существенно различаться. Что касается нозокомиальных инфекций (с греч. nosokomeo — «ухаживать за больным»), то путями их передачи могут быть ру ки персонала, предметы ухода, медицинский инструментарий (интубационные трубки, аппараты для ИВЛ, катетеры и др.), ин фузионные растворы, донорское молоко, питьевая вода и др. Особенно тяжело протекает синегнойная госпитальная инфек ция, так как это почти всегда «вторая инфекция», т. е. наслоив шаяся на другую, уже существующую у больного. У части детей неонатальный сепсис возникает на фоне вирусной инфекции, как внутриутробной, так и приобретенной.

Предрасполагающие факторы. Факторы, снижающие противоинфекционные свойства ес тественных барьеров: острые респираторные заболевания при смешанном инфицировании, врожденные дефекты и обширные аллергические или другие поражения кожи (ожоги, травмати зация кожи в родах или при больших хирургических вмеша тельствах), снижение колонизационной резистентности ки шечника при отсутствии энтерального питания, многодневная катетеризация пупочной и центральной вен, интубация тра хеи, ИВЛ. Факторы, угнетающие иммунологическую реактив ность новорожденного: дефекты питания беременной (дефи цит микронутриентов), осложненное течение беременности и родов, приводящее к внутричерепной родовой травме, асфик сии; инфекционные заболевания; наследственные иммуноде фицитные состояния, а также наследственные аномалии обмена веществ. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериаль ной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпиталь ной флорой: бактериальный вагиноз у матери, безводный проме жуток более 12 ч (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере); неблагоприятная са нитарноэпидемиологическая обстановка в родильном доме или больнице; тяжелые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент или после родов. Недоношенность предрас полагает к развитию сепсиса вследствие сочетания первых двух групп факторов. Ребенок особенно чувствителен к инфекцион ным агентам в момент рождения и в первые дни жизни, что свя зано с избытком глюкокортикоидов в его крови, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, фи зиологичными для этого периода голоданием и катаболической направленностью обмена белков. Наиболее существенные ан те и интранатальные факторы высокого риска развития нео натального сепсиса следующие.

1.         Многочисленные аборты в анамнезе.

2.         Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель.

3.         Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В.

4.         Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.

5.         Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогениталь ной сфере, желудочнокишечном тракте, аутоиммунные заболе вания и эндокринопатии у матери.

6.         Безводный промежуток более 12 ч.

7.         Клинически выраженные бактериальные инфекционныепроцессы у матери непосредственно до родов и в родах, в част ности эндометрит после родов.

8.         Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г).

9.         Асфиксия при рождении или другая патология, потребовав шая реанимационных пособий или длительного воздержания от энтерального питания.

10.     Врожденные пороки развития с повреждением кожных по кровов.

11.     Оперативное вмешательство, особенно с обширным трав мированием тканей.

12.     Инфекции во внутриутробном развитии.

13.     Продолжительная катетеризация пупочной и центральных вен.

14.     Недостаточное и неполноценное питание матери во время беременности.

15.     Наследственные иммунодефициты; смерть предыдущихдетей в семье от инфекций до 3 месяцев жизни.

16.     Комбинированные пороки развития.

17.     Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний месяц беременности.

18.     Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ре бенка. Входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, у новорожденных могут быть: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки (на местах инъекций, ка тетеризаций, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие и очень редко — среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза.

Источниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи инфекции могут быть родо вые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, а также предметы ухода. Кровь у больного сепсисом является не только транспортной средой для бактерий, но и местом их размножения, т. е. она утрачивает способность уничтожать мик робы, что связано с иммунодефицитным состоянием. Эндоток сины бактерий способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения реологических свойств крови. Чувствительность ново рожденных к эндотоксинам бактерий повышена изза низкого уровня в крови белка, связывающего эндотоксины (1/10 по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми). Соглас но теории А. М. Уголева (1985 г.) в организм в процессе пище варения поступает по меньшей мере 7 энтеральных потоков различных веществ: поток нутриентов, балластных веществ, по ток гормонов и других физиологически активных веществ, по ток бактериальных метаболитов и др. С одной стороны, поток бактериальных метаболитов и токсинов необходим для разви тия иммунной системы организма, с другой — при дефиците потока нутриентов массивность потока бактериальных токси нов кишечной флоры увеличивается. Именно поэтому отсут ствие энтерального питания является фактором риска развития иммунодефицитного состояния и тяжелых инфекционных про цессов при минимальном инфицировании.

Классификация основана на времени инфицирования (ин транатальное, постнатальное), этиологии, входных воротах ин фекции, течении (молниеносное, острое, подострое), периодах болезни (начальный, разгара, восстановительный, реабилитации), наличии признаков полиорганной недостаточности и осложне ния, требующих целенаправленной терапии.

Клиника. Клинических симптомов, характерных лишь для сепсиса, нет. Особенно характерен внешний вид больного: быстро исто щаемое беспокойство, вялость или подстанывание, сероблед ный цвет кожи, часто с желтизной, гнойничками, вздутый живот; срыгивания, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул; заострен ные черты «сердитого» или амимичного лица, отсутствие при бавки массы тела; повышение или снижение температуры тела. Несмотря на активную антибактериальную и другую комплекс ную терапию, симптомы токсикоза держатся или даже нарас тают, умеренно увеличиваются в размерах печень и селезенка. Чем раньше от момента рождения начинается сепсис, тем тяже лее он протекает. Для недоношенных детей типично подострое, т. е. вялое, затяжное течение сепсиса, которое проявляется одыш кой, отсутствием сосательного рефлекса и прибавки массы тела, снижением мышечного тонуса, вялостью. Кроме того, отмеча ются срыгивания, рвота, неустойчивый стул, периоды вздутия живота, бледность или желтушность кожи, температура тела может подниматься лишь незначительно или держаться на нормальных цифрах. На фоне активной терапии состояние боль ного на какоето время может улучшаться, и вышеперечислен ные симптомы могут стать менее выраженными, а часть из них — даже исчезнуть. Однако при окончании интенсивного лече ния или наслоении вирусной инфекции состояние ребенка вновь ухудшается, выявляются признаки инфекционного по ражения кишечника по типу некротизирующего воспаления тонкого и толстого кишечника, воспаления легких, усилива ются признаки токсикоза (тошнота, рвота, головная боль), появляются желтуха либо сероватая пятнистость кожи. Часто за несколько часов септический процесс резко обостряется, возникают сразу несколько гнойных очагов с поражением лег ких, костей, кишечника, мозга и др. Для стафилококкового се псиса типичны локальные гнойные поражения кожи и под кожной клетчатки, пупка (некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (пневмония), костей (остеомиелит), ушей (гной ный отит), глаз и т. д. с превалированием признаков острого токсикоза, возбуждения. Менингит сопровождается лихорадкой, возбуждением, выбуханием родничка, монотонным сильным криком с периодическими вскрикиваниями, судорогами, запро кидыванием головы, вздутием живота, рвотой, срыгиваниями, нередко — диареей.

Остеомиелит — это воспаление костного мозга, распростра няющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкост ницу. Чаще всего страдают бедренные и плечевые кости. В на стоящее время на фоне раннего начала лечения антибиотиками остеомиелит протекает чаще вяло, подостро. Клинически бо лезнь проявляется ограничением подвижности конечности, за крепленным ее положением (переразгибание в суставе или стой кое сгибание), болевой реакцией при пальпации и пассивных движениях. Припухлость участка поражения и рентгенологиче ские изменения появляются позже — даже на 3й неделе.

Грамотрицательный гнойный менингит в отличие от стафило коккового может протекать с угнетением ЦНС (резкая вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса), стволовыми наруше ниями (приступы остановки дыхания, замедления частоты сер дечных сокращений, утрата сосательного рефлекса, «плавающие» движения глазных яблок и др.) при умеренной лихорадке или нормальной температуре тела. В начале инфекционного про цесса возможны кратковременные, на 2—3 ч, подъемы температу ры тела, а через 1—2 дня может быть склонность к снижению температуры тела. Характерны падение массы тела, серый от тенок кожи, болезненный слабый крик. Одновременно могут быть судороги, желтуха, а также поражения кишечника и лег ких. Может наблюдаться выбухание большого родничка, рез кое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, повторяющаяся рвота. Менингиальные признаки отме чаются не всегда.

Синегнойный сепсис чаще формируется на фоне тяжелых пред шествующих заболеваний: вирусных, бактериальных, внутри утробных, родовой травмы, пороков развития, недоношенности. Основными входными воротами являются легкие (у детей, дли тельно находившихся на ИВЛ) и места травм кожи сосудистыми катетерами. Синегнойный сепсис характеризуется выраженны ми симптомами интоксикации с угнетением ЦНС, склонностью к гипотермии (пониженной температуре тела). Характерным кли ническим признаком является септическое поражение кожи — своеобразные черные пятна на коже, некрозы. При синегнойном и протейном сепсисе от больных исходит своеобразный запах, отличающийся от такового при других вариантах сепсиса. Воз можно наслоение анаэробной флоры, вызывающей образова ние некротизирующего энтероколита, для которого характерны учащение стула, водянистый его характер с зеленью и слизью, периодическое вздутие живота, пастозность в нижних его отде лах, срыгивания, ухудшение общего состояния (падение мас сы тела, обезвоживание, вялость, отсутствующий взгляд и др.). Затем появляются рвота желчью, отечность внизу живота и гени талий, постоянный метеоризм, задержка либо урежение стула, который бывает то менее водянистым, то содержит включение большого количества слизи, иногда с кровью. Резкое увеличе ние вздутия живота и возникновение после непродолжительно го периода усиления беспокойства признаков коллапса (одышка, бледность кожных покровов, снижение артериального давления) сигнализируют о перфорации кишечника (т. е. образовании де фекта в стенке кишечника) и необходимости рентгенографии брюшной полости.

Клебсиеллезный сепсис обусловливается острым или даже мгно венным течением, но без выраженной лихорадки. Характерно угнетение ЦНС, образование гнойных очагов в легких, кишечни ке и брюшной полости, которые могут формироваться и в мозго вых оболочках, костях, почках. Характерна желтушность кожных покровов. Пневмония начинается обычно с гнойного бронхита, но затем появляется обильное количество густой слизистогной ной мокроты, требующей повторных санаций трахеобронхиаль ного дерева. Нередко возникают множественные очаги деструк ции легких. Возможны нарушения сердечного ритма. Входными воротами чаще являются места катетеризации сосудов, реже — пупочная ранка, кишечник.

Колисепсис. В период разгара сепсис характеризуется по вышением или нестабильностью температуры тела, желтухой, увеличением размеров печени с развитием токсического гепа тита, рвотой, вздутием живота, диареей. Менингит может иметь малосимптомное течение, без признаков четких неврологиче ских нарушений.

Лечение. Больной ребенок должен быть госпитализирован в отдель ный бокс специализированного инфекционного отделения. Кор мить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным све жесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1—2. Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смесями, содержащи ми живую молочнокислую флору. Организация оптимального ухода предусматривает обязательное участие матери в выхажива нии больного, поддержание положительного эмоционального статуса, профилактику охлаждения, систематический туалет сли зистых оболочек и кожи, регулярное проветривание и обезза раживание воздуха бокса. Резко увеличивает эффективность лечения пребывание больного в стерильных боксах. Антибак териальная химиотерапия — важнейшее звено лечения в начале и разгаре септического процесса. Обычно используют максималь ные возрастные дозы двух антибиотиков бактерицидного действия. Назначают их внутривенно, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза (на грудную клетку при пневмониях, пу почные сосуды — при омфалите и др.). Антибиотики в максималь ных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется обычно пу тем инфузий на фоне мочегонных средств. Разработаны новые ме тоды борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбция на акти вированных углях. Иммунокорригирующая терапия в начальный период и период разгара — заместительная, т. е. создание пас сивного иммунитета — введение препаратов направленного дей ствия при установленном возбудителе. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин в те чение 7—10 дней подряд. В случае установления возбудителя переливают антисинегнойную или антипротейную плазмы в те чение 3—5 дней ежедневно. При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею, положительный эффект оказывает введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического и др.). Местное лечение гнойных очагов педиатр осуществляет совместно с дет ским хирургом — вскрытие абсцессов, очагов остеомиелита, на ложение аппарата активной аспирации и др. В качестве местной терапии при патологии легких используют аэрозоли с анти биотиками, при гнойных эндобронхитах — промывание анти септическими растворами и др. Назначают СВЧ на гнойный очаг, а затем — электрофорез антибиотиков. Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от особенностей клини ческого течения сепсиса. Поддержание и коррекция нормаль ного микробного биоценоза — необходимый компонент тера пии больного сепсисом. В период применения антибиотиков широкого спектра действия назначают внутрь препараты лакто и бифидобактерий. Селективная бактериальная деконтомина ция предполагает назначение внутрь бактериофагов — сине гнойного, колипротейного, стафилококкового. Рекомендуется оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделен ных у больного. Разработан антистафилококковый бактерио фаг для внутривенного введения. В восстановительном периоде и периоде выздоровления применяются неспецифические сти муляторы иммунитета. На этом этапе болезни особенно важ ны массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки, диспансер ное наблюдение в поликлинике. После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспан серным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения бо лезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем че рез полгода после выздоровления. Полезно также назначение растений — адаптогенов. Важны профилактика железодефи цитных анемий, рахита, закаливание, массаж и гимнастика.

Прогноз. Летальность при сепсисе в зависимости от возбудителя забо левания колеблется от 5 до 50%. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии. Профилактика гной носептических заболеваний у новорожденных начинается со своевременного выявления и санации бактериального вагино за, очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений в женской консульта ции, создания условий для благоприятного течения беременно сти и ранней коррекции нарушений, предупреждения недона шивания беременности. Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии новорожденных детских боль ниц разработанных нормативов противоэпидемических меро приятий — важнейшее условие профилактики гнойносепти ческих заболеваний у новорожденных. Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождения — очень важ ное мероприятие по снижению частоты гнойновоспалительных заболеваний и у новорожденного, и у роженицы. В период родов начинается колонизация микроорганизмами кожных покро вов, кишечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей. Очень важно совместное пребывание матери и ребенка в ро дильном доме. Мать должна соблюдать правила гигиены, а мед сестра обязана следить за этим и обучать ее рациональным пра вилам ухода за новорожденным.

Вопросы, ответы, комментарии